Depresia

Depresívna porucha je klinickou diagnózou vedúcou k subjektívnemu utrpeniu a zníženej kvalite života v rôznych oblastiach života jednotlivca s celospoločenským presahom najmä pre chronickosť priebehu a vysokú frekvenciu výskytu.

Celoživotná prevalencia depresívnej poruchy je 16,2% , s najčastejším výskytom vo vekovej skupine 30-44 rokov, pričom ženy sú depresívnym ochorením postihnuté dvojnásobne častejšie ako muži. Vo výskyte depresie sú patrné geografické odlišnosti. V Afrike (Maroko) sa v súčasnej dobe udáva prevalencia depresie 13,7 %, zatiaľ čo v Európe (Švédsko) uvádza depresiu pri použití subjektívneho
dotazníka v bežnej populácii len 9,5 % respondentov. Výskyt stúpa s vekom, ale v poslednej dobe je výraznejší výskyt i v nižších vekových skupinách.

Príčina je pravdepodobne v lepšej diagnostike a účinnejšej zdravotníckej osvete, ktorá uľahčuje záchyt už včasnejších štádií depresívnej poruchy. Vo vyspelých štátoch predstavuje depresia jednu z najčastejších príčin pracovnej neschopnosti. V týchto zemiach je zdravotníckej osvete venovaná výrazná starostlivosť, ale predsa existuje pomerne značné percento osôb, ktoré sa s depresívnou
epizódou k odborníkovi nedostaví.

Diagnostika

Základnou diagnostickou podmienkou depresívnej poruchy je prítomnosť depresívnej epizódy, kde v komplexe príznakov sú za hlavné považované patologicky poklesnutá nálada, strata záujmov, potešenia a zníženie energie. Hlavným klinickým prejavom je neprimerane skleslá nálada sprevádzaná znížením fyzickej aktivity a neschopnosťou prežívať radosť, vegetatívnymi príznakmi, úbytkom energie pri vykonávaní bežných denných činností a typickými zmenami v cirkadiánnej rytmicite (poruchy spánku, kolísanie nálady v priebehu dňa). Tieto ťažkosti by mali trvať aspoň 2 týždne. Depresia býva tiež spojená so spomalením psychomotorického tempa, ide o inhibovanú depresiu.

V prípade, že je depresia sprevádzaná intenzívnejšou úzkosťou, môže naopak nadobudnúť agitovanú formu, ktorá je veľmi nebezpečná z hľadiska rizika samovraždy. Depresívnu náladu typicky sprevádzajú zmeny myslenia začínajúce jednoduchými pocitmi viny a vlastnej insuficiencie, pesimizmom až po úplne vyjadrené mikromanické bludy.

Depresia sa často skrýva tiež za telesnými príznakmi a obzvlášť u osôb vo vyššom veku môžu v klinickom obraze dominovať polymorfné somatické obtiaže a smútok nemusí byť prítomný. Depresia sa veľmi často vyskytuje spoločne so somatickými ochoreniami. Jedným z typov depresie je tzv. sezónna depresia, ktorou trpí okolo 5 % osôb. Podľa odhadov môže priemerný praktický lekár, napríklad v Českej republike očakávať, že až 10 % pacientov, ktorí ho navštívia, trpí depresiou.

V rámci depresívnej epizódy sú pozorované i kognitívne príznaky. V rámci kognitívnych príznakov sú časté ruminácie, hypochondrické a suicidálne myšlienky. Mentálne pochody sú spomalené. Subjektívne udávané spomalenie psychických procesov sa vyskytuje až v 90% depresívnych pacientov, klinické údaje svedčia pre vysoký výskyt psychomotorickej retardácie. Spomalený reakčný čas nie je špecifický pre depresiu a najpravdepodobnejšie odráža závažnosť depresie. Obsahom depresívnych bludov sú pocity viny, záujem o vlastné telo a perzekučné bludy.

Patofyziológia depresie

Presná príčina vzniku depresie zatiaľ stále nie je známa. Na jej rozvoji sa podieľa vzájomná interakcia mnohých rizikových faktorov. Medzi nich patria biologické, psychologické a sociálne vplyvy a faktory prostredia.

Depresia je spojená s určitými alteráciami na úrovni neurónov i komplexných nervových sietí. Klinická a etiologická heterogenita depresie naznačuje, že u rôznych pacientov s depresiou sa
uplatňujú rozdielne etiopatogenetické mechanizmy. Genetické faktory sa podieľajú na etiopatogenéze depresie približne v 37%, čo je výrazne menej ako pri schizofrénii a bipolárnej afektívnej poruche. Niektoré faktory vonkajšieho prostredia zasa môžu predisponovať pre vznik depresie prostredníctvom epigenetických zmien (napr. epigenetické zmeny promótorovej oblasti génu pre receptor pre glukokortikoidy). U pacientov s depresiou dochádza taktiež k alteráciám cirkadiánnych rytmov, čo sa prejavuje narušením cyklu spánok-bdenie.

Výskum sa zameriava aj na podiel stresových životných udalostí, obzvlášť u detí (napr. strata rodiča, zneužívanie), ktoré zvyšujú náchylnosť na vznik depresie. Predpokladá sa, že stresové udalosti môžu významnou mierou ovplyvniť niektoré biologické procesy, napríklad činnosť neurónov syntetizujúcich kortikoliberín, čím zvyšujú náchylnosť jedinca na pôsobenie stresorov v neskoršom období. Spojitosť medzi alterovanou činnosťou hypotalamo-hypofýzo-adrenokortikálnej osi a depresiou je pritom známa už dlhú dobu. V etiopatogenéze depresie pravdepodobne zohráva významnú úlohu aj zápal. Poukazuje na to viacero faktov:

• u jedincov s veľkou depresiou sú často zvýšené plazmatické hladiny prozápalových cytokínov
• u pacientov so zápalovými chorobami je zvýšená incidencia depresie
• liečba pacientov cytokínmi (napr. liečba hepatitídy C) zvyšuje riziko vzniku depresie
• antidepresíva vykazujú aj protizápalové pôsobenie

Klasifikácia a typy depresie

Typický akútne prebiehajúci depresívny syndróm označujeme ako depresívnu epizódu. Tá môže prebiehať v ľahkej, stredne ťažkej alebo ťažkej forme. V prípade ťažkej depresívnej epizódy potom rozlišujeme, či ju doprevádzajú psychotické príznaky, ktoré sú najčastejšie reprezentované niektorým z mikromanických bludov (autoakuzačný, insuficientný, hypochondrický, ruinačný, blud eternity atď.), ktoré môžu byť spojené prípadne tiež s paranoidne-perzekučnou komponentou. Veľmi vzácne sa vyskytujú aj halucinácie, väčšinou telové alebo chuťové, ktoré potom zodpovedajú obsahu bludu.

Periodická (rekurentná) depresívna porucha je charakterizovaná opakovanými fázami depresie bez prítomnosti samostatnej epizódy zvýšenej nálady a energie (mánie). Môžu sa objaviť krátke epizódy ľahkého zvýšenia nálady a zvýšenej aktivity (hypománie), ktoré sa dostavia bezprostredne po depresívnej fáze. Tieto krátke zmeny nálady bývajú niekedy vyvolané antidepresívnou liečbou. V prípade rekurentnej depresívnej poruchy potom v diagnóze určujeme, o ktorú depresívnu epizódu sa jedná alebo či je pacient v remisii.

Všeobecné diagnostické kritéria klasifikačného systému MKCH-10 pre F32 depresívnu epizódu:

• Depresívna epizóda by mala trvať aspoň 2 týždne.
• Nikdy sa nevyskytli príznaky, ktoré by postačovali na splnenie kritérií pre hypomanickú alebo manickú epizódu.
• Epizóda nie je spôsobená užívaním psychoaktívnych látok alebo organickou duševnou poruchou

Iné, obvyklé príznaky sú:

• zhoršené sústredenie a pozornosť
• znížené sebavedomie a sebadôvera
• pocity viny a bezcennosti (aj pri ataku mierneho typu)
• smutný a pesimistický pohľad na budúcnosť
• myšlienky na sebapoškodzovanie a samovraždu
• poruchy spánku
• znížená chuť do jedla.

Liečba depresie

Úlohou liečby depresie je odstrániť príznaky poruchy, obnoviť pôvodné pracovné a spoločenské uplatnenie a odvrátiť nebezpečenstvo relapsu tejto poruchy. K tomu slúžia predovšetkým psychofarmaká, psychoterapia a elektrokonvulzívna liečba. V ostatných rokoch sa na liečbu depresívnej poruchy využíva i rTMS – repetitívna transkraniálna magnetická stimulácia.

Farmakoterapia depresie Antidepresíva (AD)

Sú liekmi prvej voľby hlavne v prípade ťažkej epizódy depresie, ako aj v prípade rekurentnej stredne ťažkej a ťažkej monopolárnej depresívnej poruchy bez psychotických príznakov.

• nástup účinku antidepresív je zvyčajne po 10 – 21 dňoch od začatia liečby zvolenou terapeutickou dávkou AD a súvisí s ich mechanizmom účinku (postupné zmeny intracelulárnej signalizácie a ovplyvnenie neuronálnej plasticity, teda aj neurogenézy)
• možné zhoršenie príznakov depresie v úvode liečby (napr. zvýraznenie úzkosti, objavenie sa suicidálnych myšlienok), potrebné častejšie kontroly počas prvých dvoch týždňov liečby a monitoring prípadných nežiaducich účinkov
• Trvanie akútnej fázy liečby je obvykle 6 – 8 týždňov. Cieľom je odstránenie príznakov depresie (dosiahnutie remisie)
• Cieľom pokračujúcej (udržiavacej) fázy liečby je predísť relapsu depresie. Jej trvanie má presahovať obvyklé trvanie jednotlivej fázy depresie, t. j. zvyčajne 6 – 9 mesiacov od ústupu klinických príznakov. Dávkovanie AD je rovnaké ako v akútnej fáze liečby
• V prípadoch rekurentnej monopolárnej alebo bipolárnej depresívnej poruchy s rizikovými príznakmi, s reziduálnymi príznakmi, s nepriaznivým priebehom je potrebná dlhodobá, aj niekoľkoročná liečba. Indikované sú AD, resp. klasické thymoprofylaktiká
• Pri ukončení liečby AD vysadzujeme postupne pre riziko vzniku „príznakov zvysadenia“

Elektrokonvulzívna liečba (ECT)

ECT sa primárne využíva na liečbu farmakorezistentnej depresie, no môže byť použitá aj u vysoko rizikových prípadov ťažkej depresie, s psychotickými alebo bez psychotických symptómov alebo ak je farmakoterapia kontraindikovaná alebo netolerovaná. Podľa viacerých terapeutických usmernení môže byť v prípade indikácie depresívnej poruchy ECT ako liečba prvej voľby využitá aj na liečbu depresie s katatónnymi príznakmi. Indikácie ECT pri liečbe depresie podľa odporúčaní RCPsych:

ECT ako liečba voľby pri ťažkej depresívnej poruche asociovanej s/so:

• suicidálnym pokusom, výraznými suicidálnymi ideáciami, život ohrozujúcim stavom kvôli odmietaniu jedla a tekutín

ECT po zvážení pri ťažkej depresívnej poruche asociovanej s/so:

• stuporom, výraznou psychomotorickou retardáciou, depresívnymi bludmi a/alebo halucináciami

Pri neprítomnosti vyššie uvedených príznakov môže byť ECT zvažovaná ako liečba druhej alebo tretej voľby pri depresívnych poruchách, ktoré neboli adekvátne liečené antidepresívami a pri ktorých nebolo dosiahnuté sociálne uzdravenie.

Voľba ECT môže byť ovplyvnená aj:

• pacientovou preferenciou alebo predchádzajúcou skúsenosťou s neefektívnou alebo netolerovanou medikamentóznou liečbou
• predchádzajúcim terapeutickým úspechom ECT

Repetitívna transkraniálna magnetická stimulácia- rTMS

Repetitívna transkraniálna magnetická stimulácia (rTMS) sa posledných 18 rokoch vyvíjala ako potenciálna terapeutická metóda pre pacientov s depresívnou poruchou. V posledných rokoch bola schválená pre klinické použitie vo viacerých krajinách, vrátane Spojených štátov amerických v roku 2008. rTMS je pravdepodobne verejnosťou vnímaná menej kontroverzne než ostatné biologické liečebné metódy v psychiatrii, pretože pri nej nie je nutné používať anestéziu, nespája sa s bezvedomím alebo chirurgickým zásahom do CNS.

Pri rTMS sa používa rýchlo meniace sa magnetické pole, ktoré pôsobí skrz kalvu a indukuje slabý elektrický prúd v povrchovej časti kortexu, približne do hĺbky 2 cm. Indukovaná elektrická aktivita spôsobuje v kortikálnych neurónoch výboj akčných potenciálov. Princípom rTMS je opakovaná aplikácia rýchlo sa meniaceho magnetického poľa na určitú oblasť kortexu za účelom modulovania lokálnej aktivity kôry, ako aj vzdialenejších častí CNS.

Terapeutické sedenia sa odporúčajú realizovať na každodennej báze v rozsahu 2 až 9 týždňov, v jednom týždni sa odporúča zrealizovať 5 sedení. Súčasné odporúčania hovoria o dĺžke trvania liečby aspoň 6 týždňov, prípadne aj dlhšie, ak je u pacienta tendencia k ďalšiemu zlepšovaniu. Pokiaľ sa nedosiahne aspoň čiastočná terapeutická odpoveď za 3 – 4 týždne liečby, má zmysel prehodnotiť terapeutickú stratégiu pri rTMS stimulácii, alebo zvoliť ďalšie postupy mimo rTMS.

rTMS môže byť podávaná pacientom bez psychofarmakologickej liečby, ale i nonrespondérom alebo parciálnym respondérom, ktorých farmakologická liečba v priebehu rTMS pokračuje. Hoci sa vo viacerých štúdiách porovnávajúcich ECT a rTMS uvádza efekt rTMS ako porovnateľný s ECT, po dôslednom prehodnotení výsledkov je zrejmá väčšia účinnosť ECT.